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阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱(chēng)早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱(chēng)老年性癡呆。

該病可能是一組異質(zhì)性疾病，在多種因素（包括生物和社會(huì)心理因素）的作用下才發(fā)病。從研究來(lái)看，該病的可能因素和假說(shuō)多達(dá)30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過(guò)高或過(guò)低、病毒感染等。

目前針對(duì)該病有兩種早期檢測(cè)方法，即正電子發(fā)射斷層掃描（PET）掃描和腦脊液，PET掃描可以觀(guān)察到β-淀粉樣蛋白（Aβ）和tau蛋白纏結(jié)。腦脊液的關(guān)鍵生物標(biāo)志物包括Aβ42，總tau蛋白和磷酸化tau蛋白（P-tau）。

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一直以來(lái)，CSF中的NFL是神經(jīng)軸突損傷的標(biāo)志物。腦脊液和血液中NFL濃度升高主要見(jiàn)于肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)、額顳葉癡呆（FTD）、非典型帕金森病、多發(fā)性硬化（MS）和HIV相關(guān)的神經(jīng)認(rèn)知功能障礙。在AD患者中，NFL濃度在CSF和血漿中都有一定程度的升高，在CSF中NFL濃度升高的患者，其血漿中的NFL也會(huì)相應(yīng)升高。

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大量的證據(jù)表明突觸可塑性障礙是阿爾茨海默氏病(AD)的發(fā)病因素之一,而腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)能夠有效調(diào)控突觸可塑性,改善認(rèn)知功能,其與AD的關(guān)系已經(jīng)得到廣泛重視。

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